癌症研究专题1：值得阅读的结直肠癌、乳腺癌研究高分文献分享 | 中国贸易报-凯发网址

　　结直肠癌 与乳腺癌 作为全球高发恶性肿瘤，其发病机制复杂且治疗需求迫切，其发病机制与治疗耐药是研究热点。

　　近期高分文献揭示：

　　结直肠癌：qki 蛋白通过调控 pabpn1 的液-液相分离影响 rna 加工，其低表达与癌细胞增殖相关;foxc1 介导丝氨酸代谢重编程，激活 erk1/2 通路促进 5-fu 耐药，联合丝氨酸限制与靶向治疗或为新策略。

　　三阴性乳腺癌(tnbc)：天然化合物 pristimerin 靶向 hspa8 激活 vav1/erk 通路，诱导自噬与凋亡，抑制转移并增变化疗敏感性;bca2 通过 tlr4/nf-κb 通路上调 sox9，促进干细胞特性，为克服耐药提供新靶点。

　　这些研究从分子机制到治疗策略层层突破，为两类癌症的精准医疗提供了创新思路。

　　文献分享一

　　论文题目：bifc and facs-based crispr screening revealed that qki promotes pabpn1 llps in colorectal cancer cells(bifc 和 facs-based crispr 筛选揭示 qki 促进 pabpn1 的液-液相分离)

　　期刊名：protein & cell

　　论文总结：该研究开发了一种基于双分子荧光互补(bifc)和荧光激活细胞分选(facs)的 crispr 筛选平台，鉴定出肿瘤抑制因子 qki 可促进 rna 结合蛋白 pabpn1 的液-液相分离(llps)。在结直肠癌细胞中，qki 表达降低及核定位减少会削弱 pabpn1 的 llps，进而促进近端多聚腺苷酸化(apa)，增强癌细胞增殖和迁移能力。机制上，qki 通过 kh 结构域与 pabpn1 直接结合，提升其 rna 结合亲和力，调控 apa 过程。研究为 qki 在结直肠癌中的抑癌作用提供了新视角，揭示了 llps 在肿瘤发生中的关键作用。

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　　文献分享二

　　论文题目：pristimerin promotes ubiquitination of hspa8 and activates the vav1/erk pathway to suppress tnbc proliferation(pristimerin 促进 hspa8 泛素化并激活 vav1/erk 通路抑制三阴性乳腺癌)

　　期刊名：advanced science

　　论文总结：该研究发现，天然化合物 pristimerin 通过靶向热休克蛋白 hspa8，促进其泛素化降解，进而激活下游 vav1/erk 信号通路，诱导三阴性乳腺癌(tnbc)细胞自噬和凋亡。机制上，pristimerin 抑制 hspa8 介导的 vav1 降解，增强 erk 磷酸化，促进自噬起始并阻滞细胞周期于 g2/m 期。体内外实验显示，pristimerin 显著抑制 tnbc 细胞增殖、迁移和侵袭，并增强其对阿霉素的敏感性，且无明显毒副作用。该研究为 tnbc 提供了一种靶向 hspa8 的天然药物治疗策略。

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　　文献分享三

　　论文题目：e3 ubiquitin ligase bca2 promotes breast cancer stemness by up-regulation of sox9 by lps(e3 泛素连接酶 bca2 通过 lps 诱导 sox9 上调促进乳腺癌干性)

　　期刊名：international journal of biological sciences

　　文章总结：研究揭示 bca2 作为 e3 泛素连接酶，通过增强 tlr4 与 myd88 的相互作用，抑制 myd88 与去泛素化酶 otud4 的结合，激活 lps 介导的 nf-κb 信号通路，从而上调 sox9 表达，促进三阴性乳腺癌(tnbc)干细胞(bcscs)的干性维持。bca2 敲除显著减少 aldh 和 cd44high/cd24low bcscs 比例，抑制肿瘤球形成和体内成瘤能力。临床样本分析显示，bca2 与 sox9 表达呈正相关，且 bca2 高表达与 tnbc 患者不良预后相关。该研究阐明了 bca2 通过调控 tlr4/myd88/nf-κb/sox9 轴促进肿瘤干性的机制，为靶向 bcscs 提供了新靶点。

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　　文献分享四

　　论文题目：foxc1-mediated serine metabolism reprogramming enhances colorectal cancer growth and 5-fu resistance under serine restriction(foxc1 介导的丝氨酸代谢重编程在丝氨酸缺乏条件下增强结直肠癌生长和 5-fu 耐药性)

　　期刊名：cell communication and signaling

　　论文总结：该研究发现，丝氨酸缺乏条件下，结直肠癌细胞通过激活 erk1/2-p-elk1 信号轴上调转录因子 foxc1，进而促进丝氨酸合成通路(ssp)关键酶 phgdh、psat1、psph 的表达，维持丝氨酸生成，支持肿瘤生长并增强 5 - 氟尿嘧啶(5-fu)耐药性。foxc1 通过直接结合 ssp 基因启动子促进其转录，同时调控嘌呤代谢和 dna 损伤修复。体内外实验表明，抑制 foxc1 或阻断 erk1/2 通路可协同丝氨酸限制，显著抑制肿瘤生长并提高 5-fu 敏感性。该研究揭示了 foxc1 介导的代谢重编程机制，为结直肠癌的代谢靶向治疗提供了 “饮食限制 靶向药物” 联合策略的理论依据。

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